Полифенол олеуропеин оливкового масла демонстрирует многообещающие нейропротекторные эффекты в клеточной модели болезни Паркинсона

Описанная как второе наиболее распространенное нейродегенеративное заболевание, болезнь Паркинсона (БП) уже давно связана с высоким уровнем окислительного стресса. Первичной характеристикой БП является прогрессирующая потеря нейротрансмиттера дофамина и дегенерация нейронов, приводящая к развитию двигательных симптомов.

Окислительный стресс возникает в результате накопления активных форм кислорода (АФК), и данные свидетельствуют о том, что он способствует патогенезу БП, влияя на митохондриальную дисфункцию, апоптоз, воспалительную реакцию или лизосомную деградацию (аутофагию).
См. также:Польза оливкового масла для здоровья
В частности, поскольку известно, что аутофагия-лизосомный путь является центральным клеточным механизмом деградации белковых агрегатов и удаления поврежденных митохондрий, нарушение аутофагии-лизосомного пути АФК вовлечено в патогенез БП и представляет большой интерес в качестве терапевтическая мишень.

Основная проблема при лечении БП связана с поздними клиническими проявлениями, когда потеря нейронов уже произошла, поэтому усилия сосредоточены на поиске стратегий, которые защищают или останавливают потерю нейронов.

Все больше данных свидетельствует о том, что природные полифенолы, такие как катехины, ресвератрол и изофлавоны, оказывают нейропротекторное действие, уменьшая окислительный стресс, воспаление и гибель нейронов (апоптоз). В частности, было продемонстрировано, что олеуропеин (OLE), один из основных фенольных компонентов оливкового масла, обладает широким спектром терапевтических преимуществ, включая противовоспалительную, антиоксидантную, противораковую, а также противомикробную активность.

Интересно, что в доклинических моделях было обнаружено, что OLE снижает апоптоз и образование АФК. Недавние результаты исследования, опубликованные в журнале Международный журнал молекулярной науки показали, что обработка нейрональных клеток PC12 с помощью OLE не только снижает уровень окислительного стресса и апоптоза, но также модулирует процесс аутофагии.

Исследователи сначала обрабатывали клетки с помощью OLE, а затем добавляли мощный токсин Паркинсона (6-OHDA), что продемонстрировало значительное снижение гибели нейронов, и пришли к выводу, что эти результаты подтверждают, что OLE является молекулой, способствующей выживанию, играющей превентивную роль в нашей клеточной парадигме».

Дополнительные данные в поддержку нейропротекторного эффекта OLE были получены, когда ту же клеточную модель обрабатывали OLE перед добавлением мощного ингибитора фермента супероксиддисмутазы (известного как DDC), что приводило к значительному снижению выработки митохондриального супероксида.

Затем исследователи оценили экспрессию биомаркеров, специфичных для процесса аутофагии. Их данные предполагают, что OLE играет новую роль в предотвращении стимуляции аутофагии, влияя на уровни экспрессии белков, участвующих в лизосомном пути.

Авторы предупредили, что хотя эти результаты подтверждают роль OLE как модулятора потока аутофагии, активация аутофагии также связана с гибелью нейронов», и поэтому точная роль и использование OLE в пути лизосомной деградации требует дальнейших исследований до клинического применения в качестве терапевтической мишени аутофагии. обработать.

Окончательный вывод исследования заключался в том, что эти данные подтверждают, что олеуропеин является кандидатом для разработки новых профилактических методов лечения нейродегенеративных заболеваний с аспектом окислительного стресса и/или нарушениями аутофагии, например, при болезни Паркинсона».

• Международный журнал молекулярной науки