Полифенол олеуропеин оливкового масла демонстрирует многообещающие нейропротекторные эффекты в клеточной модели болезни Паркинсона

Резюме

Болезнь Паркинсона характеризуется окислительным стрессом и нейронной дегенерацией, а исследования показывают, что олеуропеин, компонент оливкового масла, может оказывать нейропротекторное действие, снижая окислительный стресс и модулируя процесс аутофагии. Исследования показали, что олеуропеин может снижать гибель нейронных клеток и выработку митохондриального супероксида, что делает его потенциальным кандидатом для разработки профилактической терапии при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона.

Описанная как второе наиболее распространенное нейродегенеративное заболевание, болезнь Паркинсона (БП) уже давно связана с высоким уровнем окислительного стресса. Первичной характеристикой БП является прогрессирующая потеря нейротрансмиттера дофамина и дегенерация нейронов, приводящая к развитию двигательных симптомов.

Окислительный стресс возникает в результате накопления активных форм кислорода (АФК), и данные свидетельствуют о том, что он способствует патогенезу БП, влияя на митохондриальную дисфункцию, апоптоз, воспалительную реакцию или лизосомную деградацию (аутофагию).
См. также:Польза оливкового масла для здоровья
В частности, поскольку известно, что аутофагия-лизосомный путь является центральным клеточным механизмом деградации белковых агрегатов и удаления поврежденных митохондрий, нарушение аутофагии-лизосомного пути АФК вовлечено в патогенез БП и представляет большой интерес в качестве терапевтическая мишень.

Основная проблема при лечении БП связана с поздними клиническими проявлениями, когда потеря нейронов уже произошла, поэтому усилия сосредоточены на поиске стратегий, которые защищают или останавливают потерю нейронов.

Все больше данных свидетельствует о том, что природные полифенолы, такие как катехины, ресвератрол и изофлавоны, оказывают нейропротекторное действие, уменьшая окислительный стресс, воспаление и гибель нейронов (апоптоз). В частности, было продемонстрировано, что олеуропеин (OLE), один из основных фенольных компонентов оливкового масла, обладает широким спектром терапевтических преимуществ, включая противовоспалительную, антиоксидантную, противораковую, а также противомикробную активность.

Интересно, что в доклинических моделях было обнаружено, что OLE снижает апоптоз и образование АФК. Недавние результаты исследования, опубликованные в журнале Международный журнал молекулярной науки показали, что обработка нейрональных клеток PC12 с помощью OLE не только снижает уровень окислительного стресса и апоптоза, но также модулирует процесс аутофагии.

Исследователи сначала обрабатывали клетки с помощью OLE, а затем добавляли мощный токсин Паркинсона (6-OHDA), что продемонстрировало значительное снижение гибели нейронов, и пришли к выводу, что эти результаты подтверждают, что OLE является молекулой, способствующей выживанию, играющей превентивную роль в нашей клеточной парадигме».

Дополнительные данные в поддержку нейропротекторного эффекта OLE были получены, когда ту же клеточную модель обрабатывали OLE перед добавлением мощного ингибитора фермента супероксиддисмутазы (известного как DDC), что приводило к значительному снижению выработки митохондриального супероксида.

Затем исследователи оценили экспрессию биомаркеров, специфичных для процесса аутофагии. Их данные предполагают, что OLE играет новую роль в предотвращении стимуляции аутофагии, влияя на уровни экспрессии белков, участвующих в лизосомном пути.

Авторы предупредили, что хотя эти результаты подтверждают роль OLE как модулятора потока аутофагии, активация аутофагии также связана с гибелью нейронов», и поэтому точная роль и использование OLE в пути лизосомной деградации требует дальнейших исследований до клинического применения в качестве терапевтической мишени аутофагии. обработать.

Окончательный вывод исследования заключался в том, что эти данные подтверждают, что олеуропеин является кандидатом для разработки новых профилактических методов лечения нейродегенеративных заболеваний с аспектом окислительного стресса и/или нарушениями аутофагии, например, при болезни Паркинсона».

• Международный журнал молекулярной науки